Myosite
Myosite
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Myosites
La myosite est une inflammation du muscle strié squelettique. Il existe deux sortes de tissu musculaire dans l'organisme, le muscle lisse (muscle du système digestif ...) et le tissu musculaire strié des muscles squelettiques ( mouvement des membres...) CausesQuelques causes de myosite chez l'homme :
Quelques causes de polymyosite chez le chien :
Polymyosite lymphocytaire chez le chien
La Polymyosite est un trouble myopathique (atteinte des muscles) relativement fréquent chez le chien La cause de la polymyosite chez le chien n'est toujours pas connue, mais la réactivité de la maladie à certains traitements suggère que les mécanismes entraînant le déclenchement ou le développement de cette maladie sont à composante immunitaire.
Symptômes
L’apparition des symptômes peut être aiguë ou chronique. Les symptômes aiguës peuvent être :
Diagnostic
Il est fondé sur :
Le diagnostic est précis si tous les critères sont présents, probable si les trois sont présents, et possible si les deux sont trouvés L'activité des enzymes musculaires est un indice fiable de polymyosite
Pronostic
Le pronostic est généralement favorable pour les animaux atteints de polymyosite, à condition que la pneumonie d'inhalation ne soit pas une complication, et que de graves dommages ne se soient pas produits dans les muscles de l'œsophage et du larynx. La maladie est généralement sensible aux corticoïdes. La posologie est réduite après la rémission et retirée graduellement grâce à la thérapie jour de rechange. Dans certains cas, une thérapie à long terme de 12 mois ou plus peut être nécessaire. Un immunosupresseur (par exemple, Azathioprine) peut également être utilisée en association avec des corticoïdes et a un effet épargne sur les stéroïdes. Des épisodes cliniques répétés ne sont pas rares. Un patch pour le soulagement de la douleur au cours des 2 ou 3 premiers jours peut être recommandé. Le pronostic est réservé chez les animaux avec une tumeur du thymus en raison du potentiel de malignité.
Témoignages
Comme promis, voici un petit résumé de la vie de notre léonberg.
En premier lieu un cri :
Non ! Notre chien n’était pas un chiot feignant. Non ! Ses os ne grandissaient pas plus vite que ses muscles (!) et Non ! Nous ne lui passions pas tous ses caprices.
Notre Léonberg est atteint de polymyosite lymphocytaire.
Il a maintenant 8 mois et je pense important de partager notre vécu, et peut-être obtenir des témoignages de personnes ayant du affronter cette maladie chez leur chien.
Lorsqu’il est arrivé chez nous fin juillet 2009, c’était un gros bébé de 8 semaines qui principalement, dormait et mangeait, il était plutôt du genre à attendre que l’on vienne s’occuper de lui… et pour cause….. Nous avons deux autres Léo : un de 6 ans et un autre de 9 mois. Le fait d’avoir 2 chiots de la même race, et pratiquement du même âge, nous a conforté, dès les premiers jours, dans notre avis qu’il n’allait pas bien. Il était incapable de se lever seul, avait une démarche mal assurée, souvent il tombait car ses pattes avant glissaient, il marchait comme avec des palmes, en appui sur toute la longueur de ses doigts, un regard triste….C’était un chiot qui se fatiguait vite et ne participait que quelques minutes aux jeux . Le premier vétérinaire consulté n’a rien trouvé d’anormal, c’était un chien de grande race qui grandissait trop vite…….euh ! Au bout d’un mois il a commencé à régurgiter ses repas, il respirait fort et ne cherchait même plus à se lever seul, il nous appelait avec un jappement caverneux. En septembre, le 3ième vétérinaire consulté a ouvert de grands yeux en le voyant dans la salle d’attente : enfin quelqu’un qui, au premier regard, a décelé un problème. Au bout de nombreux examens le diagnostic est tombé mi décembre : polymyosite lymphocytaire. A ce moment là il commençait à avoir des signes de paralysie du larynx, et parfois son corps était secoué par des spasmes… Les régurgitations étaient à peu près contrôlées avec des repas nombreux et en petites quantités (la radio a révélé un léger méga-œsophage)
La corticothérapie a été mise en place progressivement, mais au bout de 3 semaines et avec seulement 50mgr de Prednisone par jour (il pesait 40Kgr), il a eu des problèmes de halètement intense et continu, nous devions le sortir jusqu’à 6 fois par nuit. Il avait des diarrhées fétides De plus, même si il semblait plus alerte, il n’arrivait qu’à se lever qu’une fois sur deux. Le traitement a été ramené à 50mgr aux 2 jours, en attendant de commencer un traitement de Ciclosporine. Nous devrions le commencer dans une dizaine de jours.
Actuellement il ne peut se lever qu’avec de gros efforts et seulement si il est sur un tapis. Les régurgitations sont rares (1 à 2 fois par semaine) mais violentes. Ses selles sont molles et toujours nauséabondes, malgré un traitement pour reconstituer la flore intestinale. Nous ne nous levons plus que 2 à 3 fois par nuit, et ne pouvons pas le laisser seul plus de 4 heures. Son aspect physique est assez particulier : pattes avant courtes, en rotation externe et anguleuses au niveau des poignets.
Bien que nous savons que le pronostic n’est pas très réjouissant, nous espérons encore trouver un traitement pour au moins le soulager un peu……Car nous n’avons encore jamais pu avoir un avis objectif, détaché de tout émotionnel, sur l’évolution de cette maladie chez le chien. Il semble qu’elle soit très méconnue et ainsi que nous l’a dit notre vétérinaire : « On ne sait pas grand chose sur son évolution chez le chien, ils sont souvent euthanasiés dès leur plus jeune âge »
Evidemment nous voulons que notre chien ait une vie correcte, mais à partir de quand une vie devient-elle incorrecte ? Jusqu’à quand serons nous capables se supporter les contraintes de cette maladie ? Déjà personnellement j’ai du mal a le relever car il pèse maintenant 60 Kg…… Nous sommes dans une phase de questionnements cruels.
Donc tout lien vers des informations, publications, témoignages, conseils….. seraient les bienvenus.
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Commentaire de Bernadette Buff, webmaster du site :
Les témoignages sur mon site restent anonymes sauf pour les chiens de mon élevage, pour quelques éleveurs qui désirent eux aussi assumer ouvertement les problèmes inhérents à tout ce qui est vivant et pour quelques cas de santé (accidents ou petits problèmes) qui n’entraînent pas de conclusions ou de jugements arbitraires. Toutes les informations sur cette maladie seront transmises au propriétaire qui pourra se mettre en relation, s'il le désire avec l'envoyeur. _________________________ Voici les résultats des examens 4 mois
5 mois
6 mois
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Une biopsie nerfs/muscles a été envoyée dans un laboratoire en Californie et le résultat est revenu négatif pour la polyneuropathie.
FAQ
Question J'ai vendu un chiot léonberg il y a un an. Son propriétaire me dit qu'il Il souffre de "myosite masseters"... Eclairez moi! Réponse : ci-après je vous joins ma traduction version "démédicalisée" du textbook of veterinary internal medecine de 2005 (pages 903 à 904) La myosite (=inflammaton des muscles ) des muscles masticateurs (car en fait c'est de cela qu'il s'agit) fait partie des myosites de type immunitaires. (il y a des myosites immunitaires et des myosites suite à une maladie infectieuse (leptospirose p.ex.) Ces muscles masticateurs ont une origine embryologique particulière en ce sens qu'ils contiennent des fibres dites type 2M (peu importe pourquoi ce nom). Ces fibres particulières ont une myosine (= protéine particulière qui joue un rôle prépondérant dans la contraction des fibres musculaires) qui est malheureusement souvent involvée dans des processus immunitaires. Cette maladie peut affecter tous les chiens, peu importe leur âge ou leur race mais c'est surtout le berger allemand qui en fait la victime préféré (prédisposition génétique). Dans la phase aiguë, les muscle temporaux et massetériens sont hypertrophiés (augmentés en volume) et douloureux. Le chien est réticent pour ouvrir la bouche; il a des difficultés pour manger et peut perdre de la salive. Parfois les mâchoires demeurent ouvertes parce qu'il est impossible à l'animal des fermer la bouche à cause de la douleur. Il y a éventuellement de la fièvre, une angine (inflammation des amygdales) et une adénite (inflammation des glandes lymphatiques; les classiques boules douloureuses au niveau de la peau du cou en cas d'angine p.ex.) locale. Dans la plupart des cas, le tableau clinique est chronique avec une atrophie (diminution en quantité et en qualité) musculaire. Les fibres musculaires sont transformées en fibrose (sorte de tissu cicatriciel sans activité musculaire) ce qui résulte en une moindre habilité à ouvrir la bouche et en un trismus (=constriction des mâchoires due à la contracture des muscles masticateurs). Le problème est généralement situé des deux côtés (droit et gauche). Parfois il y a présence d'une exophtalmie (globes oculaires semblent trop gros pour les cavités oculaires) due à l'hypertrophie des muscles temporaux; ce qui peut donner des troubles de la vision. Le diagnostic de certitude est posé à l'aide d'une biopsie musculaire et dans le sang d'un chien atteint on trouve des anticorps anti fibres 2M (donc dirigés contre les fibres 2M ce qui conduit à l'inflammation en fin de compte = maladie auto immune). La seule thérapeutique une immunosuppression par des doses élevées de cortisone avec ensuite un sevrage en decrescendo habituel (sinon gare à l'insuffisance surénalienne), ce qui conduit en règle générale à une amélioration rapide et complète du patient. En cas de récidive, la procédure est à reprendre. Parfois il est nécessaire de donner ce traitement immunosuppresseur plus longtemps. Le traitement est inefficace si l'animal a déjà été la victime de plusieurs épisodes inflammatoires avec une fibrose consécutive. Gérard
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